Skip to content

Nieprawidłowości metabolizmu lipoprotein u pacjentów z zespołem nerczycowym ad 6

3 tygodnie ago

682 words

Obecność lub brak przewlekłej niewydolności nerek jest prawdopodobnym wyjaśnieniem tej zmiany. Nasi pacjenci mieli selektywny wzrost poziomu cholesterolu we frakcjach lipoprotein VLDL bogatych w apoproteinę B. Mechanizm tej selektywności jest niejasny, ale postulowano, że cholesterol HDL nie zwiększa się u tych pacjentów, ponieważ jest on tracony w moczu. Ta możliwość nie może być wykluczona w naszym badaniu. Jednakże nie znaleźliśmy immunoreaktywnej, nienaruszonej AI apoproteiny w moczu naszych pacjentów, a obliczone 24-godzinne ubytki w moczu cholesterolu, trójglicerydów i fosfolipidów stanowiły odpowiednio 0,29, 0,78 i 0,39% całkowitego krążącego lipidu HDL. . Stwierdziliśmy absolutny wzrost apoprotein w surowicy C-III i C-II u pacjentów z zespołem nerczycowym, wraz ze wzrostem stosunku C-III do C-II, zgodnie z relatywną przewagą inhibitora lipazy lipoproteinowej (apoproteina C-III ) nad aktywatorem (apoproteina C-II). Te wyniki, wraz z poprzednio opisanymi spadkami aktywności lipazy lipoproteinowej u pacjentów z zespołem nerczycowym [28], sugerują, że katabolizm VLDL u tych pacjentów jest zmniejszony. Stwierdzenie zwiększonego stężenia apoproteiny E w surowicy sugeruje akumulację cząstek VLDL wzbogaconych w apoproteinę.
Wzrost stężenia LDL w surowicy, jak stwierdzono u pacjentów z zespołem nerczycowym, może wynikać z nadprodukcji, upośledzonego katabolizmu lub obu. Ewentualne zmiany w indeksach kinetycznych są trudne do oceny w badaniach kliniczno-kontrolnych, ze względu na różnice w takich pomiarach i prawie niemożliwość osiągnięcia dokładnego dopasowania. Problemy te są eliminowane przez seryjne badania przeprowadzone przed i po wyzdrowieniu u poszczególnych pacjentów. Nasze stwierdzenie zwiększonej szybkości produkcji i normalnej frakcyjnej dawki katabolicznej apoproteiny B LDL wspomaga pracę innych 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 wskazujących, że nadprodukcja tych lipoprotein jest głównym przyczyną zwiększonego stężenia LDL u pacjentów z zespołem nerczycowym. Normalizacja poziomów apoproteiny B LDL w surowicy po odzyskaniu była spowodowana zmniejszoną produkcją; ułamkowa stopa kataboliczna nie uległa zmianie. Różne wyniki zostały ostatnio opisane przez Warwick i wsp., 30, którzy stwierdzili, że klirens apoprotein LDL za pośrednictwem szlaku receptora LDL został zmniejszony. Pacjenci w dwóch badaniach byli podobni, chociaż niektórzy pacjenci z Warwick i wsp. 30 mieli łagodną niewydolność nerek. Konieczne są zatem dalsze badania w celu wyjaśnienia tej kwestii.
Bodziec, który uruchamia zwiększoną produkcję apoproteiny B, nie jest jasny. Jako możliwe mechanizmy zaproponowano hipoalbuminemię, niskie ciśnienie onkotyczne w osoczu i niską lepkość plazmy. [26] Nasze dane pośrednio wspierają kluczową rolę hipoalbuminemii w rozwoju hiperlipoproteinemii. Postawiliśmy hipotezę, że obniżeniu poziomów albuminy w surowicy towarzyszy kompensacyjny wzrost syntezy LDL, szczególnie dużej, onkologicznie bardziej skutecznej apoproteiny B. Dalszym obniżkom albuminy w surowicy mogą towarzyszyć kompensacyjne wzrosty w innych apoproteinach, które – szczególnie w odniesieniu do C- III i jego działanie hamujące na lipazę lipoproteinową – może spowodować akumulację VLDL w krążeniu.
Podsumowując, wydaje się, że pacjenci z zespołem nerczycowym i hiperlipidemią wykazują selektywny wzrost syntezy apoproteiny B LDL i prawidłowy katabolizm tej lipoproteiny Prawidłowe stężenie HDL i apoprotein AI i A-II w surowicy oraz znikome ubytki w moczu AI apoproteiny powodują, że jest mało prawdopodobne, aby metabolizm HDL był zmieniony u pacjentów z zespołem nerczycowym. Odkrycia te sugerują, że odpowiednie byłoby leczenie ukierunkowane na hamowanie syntezy LDL (np. Za pomocą inhibitorów reduktazy hydroksymetyloglutarylo-koenzymu A).
Finansowanie i ujawnianie informacji
Wspierane przez granty z Fondo de Investigaciones de la Seguridad Social i Fundación Juan Abelló Pascual.
Jesteśmy wdzięczni personelowi klinicznemu i laboratoryjnemu Szpitala Valle de Hebrón de Barcelona, Szpitalu Clínico y Provincial de Barcelona, Fundación Puigvert, Hospital de Bellvitge de Hospitalet de Llobregat, Hospital de San Andrés de Manresa, Hospital Germans Trias y Pujol de Badalona , Szpital de Sant Joan de Reus i szpital Juan XXIII de Tarragona.
Author Affiliations
Z Centre de Recerca Biomedica del Hospital de Sant Joan, Reus (JJ, CV); Unitat de Recerca de Lipids, Reus (EV, LM); Szpital Niemców Trias y Pujol, Badalona (RA); i szpital Valle de Hebrón. Barcelona (MV), wszystkie w Hiszpanii. Zwróć się z prośbą o przedruk do Dr. Joven w Hospital de Sant Joan, calle Sant Joan s / n, 43201 Reus, Hiszpania.

[patrz też: atonia jelit, pcuz polkowice, ołówkowaty stolec ]

0 thoughts on “Nieprawidłowości metabolizmu lipoprotein u pacjentów z zespołem nerczycowym ad 6”