Skip to content

Metyloprednisolon w postaci intraceptyny do stosowania w nadmiernej nerwobólu poopryszczkowym ad 6

2 tygodnie ago

508 words

Ponadto, uśmierzenie bólu u tych pacjentów trwało przez dwa lata obserwacji i nie wiązało się z żadnymi niekorzystnymi skutkami. Skuteczność metylprednizolonu w zapewnieniu analgezji potwierdzono również wyraźnym zmniejszeniem zapotrzebowania na diklofenak u pacjentów w tej grupie. Nasza populacja badana była ograniczona do pacjentów z długotrwałym bólem, który był oporny na konwencjonalne terapie, w tym czynniki miejscowe, fizjoterapia, znieczulenie zewnątrzoponowe, środki przeciwdepresyjne lub przeciwdrgawkowe. Interleukina-8 jest silnym mediatorem zapalenia; dobrze wiadomo, że wysokie stężenia interleukiny-8 w płynie mózgowo-rdzeniowym charakteryzują zapalenie kręgosłupa.10,11 Wysokie stężenia interleukiny-8 obserwowane w płynie mózgowo-rdzeniowym naszych pacjentów z neuralgią popółpłucnową przed leczeniem wskazują na wydłużenie rdzenia kręgowego. reakcja zapalna. Ponadto stężenia interleukiny-8 były odwrotnie proporcjonalne do czasu trwania neuralgii popółpaścowej przed leczeniem. Wyniki naszych badań sugerują zatem, że nerwoból poopryszczkowy wywołuje intensywną reakcję zapalną w rdzeniu kręgowym i że stan zapalny utrzymuje się przez co najmniej kilka lat, zanim stopniowo ustąpi.
Imponująca ulga w bólu wynikająca z podania dooponowego metylprednizolonu jest przypuszczalnie związana z dobrze ustalonym działaniem przeciwzapalnym tego leku. Działanie przeciwbólowe kortykosteroidów kręgosłupa jest minimalne w przypadku braku zapalenia.12 Wysokie poziomy interleukiny-8 są ściśle związane z bólem zapalenia.3-6 Badania wykazały, że kortykosteroidy hamują aktywność interleukiny-8.10, 13 To działanie przeciwzapalne zatem mechanizm analgezji jest wspierany przez obserwację w naszym badaniu wywołanego metyloprednizolonem obniżenia stężenia interleukiny-8 w płynie mózgowo-rdzeniowym i stwierdzenie, że spadek ten był istotnie skorelowany ze stopniem złagodzenia bólu. Taki mechanizm jest również udowodniony w poprzednim raporcie dotyczącym jedynie złego lub sprawiedliwego łagodzenia bólu u pacjentów, którzy otrzymali konwencjonalne terapie przez ponad pięć lat po wystąpieniu objawów, ponieważ jest mało prawdopodobne, aby utrzymująca się odpowiedź zapalna utrzymywała się przez ponad pięć lat. 8
Na podstawie naszych aktualnych danych nie można wykluczyć innych mechanizmów, dzięki którym dooponowe podawanie metyloprednizolonu może zapewnić analgezję. Stężenie interleukiny-8 w płynie mózgowo-rdzeniowym wzrasta podczas uszkodzenia włókien centralnego nerwu z przyczyn niezapalnych (takich jak udar) .14,15 Podkomoralny metyloprednizolon mógł również ułatwić naprawę tkanki nerwowej poprzez tłumienie obrzęku i odpowiedzi cytotoksycznych. Jest prawdopodobne, że kortykosteroidy stabilizują błonę komórek nerwowych i tłumią ektopowe wyładowania włókien C.16,17 Johansson i Bennett18 stwierdzili w modelu szczurzym, że allodynia z powodu mononeuropatii kulszowej zmniejszyła się po podaniu kortykosteroidów. Allodynia jest częściowo spowodowana zwiększonym wzbudzaniem uszkodzonych włókien C. Autorzy spekulowali więc, że allodynia została wyeliminowana, ponieważ kortykosteroidy osłabiają obwodową aktywność włókien C, tym samym hamując nadpobudliwość ośrodkowego układu nerwowego. 19
W naszym wstępnym badaniu stosowaliśmy kortykosteroidy zewnątrzoponowe u pacjentów, u których nerwoból poopryszczkowy był zlokalizowany w obszarze środkowym lub dolnym
[więcej w: anatomia gardła, rakowiak wyrostka robaczkowego, ruchy robaczkowe jelit ]
[przypisy: ekrany bezszwowe, aflibercept, benfotiamina ]
[hasła pokrewne: brązowa tkanka tłuszczowa, endarterektomia, ropowica dna jamy ustnej ]